研究解析植物平衡脅迫應(yīng)答和生長發(fā)育的分子機(jī)制

　　近日，中國科學(xué)院上海生命科學(xué)研究院上海植物逆境生物學(xué)研究中心朱健康、熊延研究組的研究成果，以Reciprocal Regulation of the TOR Kinase and ABA Receptor Balances Plant Growth and Stress Response為題，在線發(fā)表在Molecular Cell上。該研究揭示了植物雷帕霉素靶蛋白（Target of Rapamycin, TOR）激酶和脫落酸（Abscisic Acid, ABA）受體偶聯(lián)的信號途徑間通過相互磷酸化修飾，介導(dǎo)植物生長發(fā)育和脅迫應(yīng)答的平衡。

　　由于無法通過移動(dòng)有效地逃避脅迫，植物必須精確地平衡生長發(fā)育和脅迫應(yīng)答，以適應(yīng)不斷變化的環(huán)境。在干旱等脅迫來臨時(shí)，植物需要抑制生長發(fā)育并激活脅迫應(yīng)答過程以維持生存；在脅迫條件解除后，植物又需要及時(shí)解除脅迫反應(yīng)并恢復(fù)生長。已知植物激素ABA在逆境脅迫應(yīng)答過程有關(guān)鍵作用，但對于植物平衡生長發(fā)育和脅迫應(yīng)答的分子機(jī)制仍不清楚。該研究揭示了TOR蛋白激酶和ABA受體偶聯(lián)途徑間的相互調(diào)控是這一平衡過程中的關(guān)鍵機(jī)制。

　　基于定量磷酸化蛋白組學(xué)分析，研究發(fā)現(xiàn)ABA受體PYR1/PYLs蛋白存在一個(gè)保守的磷酸化位點(diǎn)，ABA抑制這一位點(diǎn)的磷酸化。外源ABA處理后，PYL蛋白中這一位點(diǎn)的磷酸化消失。通過點(diǎn)突變模擬這一位點(diǎn)的磷酸化發(fā)現(xiàn)磷酸化的PYL蛋白不能結(jié)合ABA，也不能抑制PP2C的活性，失去感受和傳遞ABA信號的功能。非磷酸化形式的的PYL轉(zhuǎn)基因植物的恢復(fù)生長（Recovery Growth）與野生型相比明顯延遲。研究進(jìn)一步發(fā)現(xiàn)，TOR能特異地磷酸化PYL蛋白這一位點(diǎn)。已知TOR蛋白高等生物中非常保守，控制細(xì)胞能量代謝、細(xì)胞生長和發(fā)育過程的關(guān)鍵因子。tor突變體以及TOR復(fù)合體組分突變體raptor等對ABA敏感，并在正常條件下表現(xiàn)出生長抑制、SnRK2活性增加、脅迫應(yīng)答基因表達(dá)等脅迫類似表型。同時(shí)，TOR復(fù)合體中的調(diào)節(jié)組分RaptorB是ABA受體下游核心蛋白激酶SnRK2的底物。脅迫條件下ABA激活SnRK2蛋白激酶，并通過磷酸化RaptorB蛋白，促進(jìn)TOR復(fù)合體的解離，抑制TOR的活性。該研究發(fā)現(xiàn)ABA受體的磷酸化調(diào)控機(jī)制，并發(fā)現(xiàn)TOR蛋白激酶復(fù)合體和ABA受體偶聯(lián)途徑組成的調(diào)節(jié)環(huán)（loop）平衡植物生長發(fā)育和脅迫應(yīng)答的分子機(jī)理。

　　該研究由朱健康研究組、熊延研究組與普渡大學(xué)Andy Tao研究組共同完成。研究工作得到了中科院與美國NIH的資助。