封面故事：

　　加拿大北極群島對海平面上升的貢獻(xiàn)

　　加拿大北極群島包含冰層之外全球陸地冰的1/3，但其對海平面變化的貢獻(xiàn)卻在很大程度上不為人們所知。Gardner等人利用三種獨(dú)立方法計算出，2007～2009年間該群島的物質(zhì)損失為每年920±120億噸，大約是2004～2006年間的三倍，與夏季氣溫較高的事實(shí)一致。這個記錄時間太多，無法得出一個關(guān)于更長趨勢的確定結(jié)論，但加拿大北極群島顯然是海平面上升的一個重要貢獻(xiàn)因子。本期封面所示為Devon Island冰蓋內(nèi)的一個冰川內(nèi)融化通道。

　　“反阿爾法粒子”已被檢測到

　　阿爾法粒子（由兩個質(zhì)子和兩個中子組成的氦元素的原子核）是一個世紀(jì)以前由歐內(nèi)斯特·盧瑟福發(fā)現(xiàn)的。現(xiàn)在，它的反物質(zhì)對應(yīng)體，即兩個反質(zhì)子和兩個反中子，已被美國布魯克海文國家實(shí)驗(yàn)室的“相對論性重離子對撞機(jī)”檢測到。STAR Collaboration已檢測到了“反阿爾法粒子”，它是迄今所觀察到的最重的“反原子核”，其產(chǎn)率與熱力學(xué)和聚合核合成模型的預(yù)期是一致的。

　　地球內(nèi)核的熔化

　　David Gubbins及其同事發(fā)表的“地球發(fā)電機(jī)”模擬研究結(jié)果表明，在地核—地幔邊界上的熱流動的變化被轉(zhuǎn)移到了內(nèi)核邊界。他們發(fā)現(xiàn)，這些變化可以大到足以引起熱量向內(nèi)核流動，而且如果這種情況發(fā)生在地球內(nèi)部時，會引起局部熔化。這種熔化將釋放出重的液體，它將形成一個具有可變組成的層，從而為在緊靠內(nèi)核邊界之上處所看到的地震速度異常提供了一個簡單的解釋。局部熔化和凝固還可能為內(nèi)核本身中的地震異常提供一個機(jī)制。

　　掌握物種滅絕速度的方法

　　人們普遍認(rèn)為地球正面臨一個生物多樣性危機(jī)，但估計滅絕速度卻仍是一個難度非常大的工作，尤其是因?yàn)橐_定某一個物種的最后一個個體何時確已死亡幾乎是不可能的。Fangliang He和Stephen Hubbell發(fā)現(xiàn)，估計滅絕速度的一個廣泛應(yīng)用的間接方法（基于對物種—區(qū)域關(guān)系數(shù)據(jù)的回推）傾向于夸大這一問題。作為一個例子，他們引述了關(guān)于美國雀形目鳥類的數(shù)據(jù)。He 和 Hubbell強(qiáng)調(diào)，生境喪失對于生物多樣性來說仍是一個現(xiàn)實(shí)的、越來越大的威脅，盡管我們還需要去研究對這種狀況進(jìn)行監(jiān)測的更為可靠的手段。

　　產(chǎn)生“創(chuàng)傷后應(yīng)激障礙”的原因

　　很多人都經(jīng)歷過創(chuàng)傷事件，但有些人相對來說似乎未受影響，而另一些人則會有“創(chuàng)傷后應(yīng)激障礙”?，F(xiàn)在，用小鼠進(jìn)行的研究工作識別出了個體之間這一巨大差異的一個可能原因。在緊張過程中，絲氨酸蛋白酶（neuropsin）通過調(diào)控EphB2/NMDA受體相互作用，在杏仁核中引發(fā)彈性，誘導(dǎo)與恐懼相關(guān)的基因Fkbp5v的表達(dá)。沒有neuropsin的小鼠不會由于應(yīng)激而表現(xiàn)出同樣的動態(tài)彈性。這些結(jié)果凸顯了分子通道在焦慮等復(fù)雜行為的表現(xiàn)中的重要性，也表明Eph 和NMDA受體是可能的治療目標(biāo)。

　　植物根中的細(xì)胞結(jié)構(gòu)

　　在植物中，內(nèi)胚層是一個根細(xì)胞層，它通過“Casparian strips”（1865年由Robert Caspary首次注意到的細(xì)胞壁的疏水修飾）將外細(xì)胞層與內(nèi)細(xì)胞層分開。這個區(qū)域在層內(nèi)的細(xì)胞間形成一個網(wǎng)絡(luò)，將細(xì)胞外的空間密封起來，從而起“緊密接頭”的作用，為相鄰的動物上皮細(xì)胞之間提供了密封層。盡管它們在養(yǎng)分吸收中很重要，但人們對決定“Casparian strips”的形成及精確位置的分子因素卻知之甚少?，F(xiàn)在，Roppolo等人識別出一組新的跨膜蛋白，名叫CASPs，它們在內(nèi)胚層胞質(zhì)膜內(nèi)形成一個環(huán)狀區(qū)域，決定“Casparian strips”的位置和結(jié)構(gòu)。

　　依賴于BCL6的白血病抗藥性

　　定向癌癥療法經(jīng)常會涉及到抗藥性，這是一個已在“酪氨酸激酶抑制因子”（TKIs，廣泛用來治療由BCR ABL1驅(qū)動的白血?。┲杏^察到的現(xiàn)象。Markus Mueschen及其同事介紹了白血病中一個新的、依賴于BCL6的抗藥性機(jī)制，通過該機(jī)制，由TKIs誘導(dǎo)的BCL6的增多使白血病細(xì)胞能夠應(yīng)對急性致癌基因剔除。BCL6的定向抑制可以減少具有抗藥性的和能夠自我更新的能引起白血病的細(xì)胞數(shù)量。在攜帶BCR ABL1突變的急性白血病細(xì)胞的異種移植模型中，BCR ABL1和BCL6的同時抑制會防止抗藥性，增強(qiáng)抗癌反應(yīng)。